蒙古黑藥官網(wǎng)講早期人們對骨病研究。

       早在2000多年前，我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)著作《內(nèi)經(jīng)》就以“腎主骨”理論概括腎與骨的關(guān)系，認(rèn)為骨骼的發(fā)育、生長和代謝與腎之精氣的盛衰密切相關(guān)，若人體腎精充足，則“骨內(nèi)髓足而骨強”，否則“腎衰則形體疲極也”，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究不僅闡明了腎與骨聯(lián)系的物質(zhì)基礎(chǔ)、證實了“腎主骨”理論的科學(xué)性，也指出ROP是“腎氣衰弱”下的“骨失所養(yǎng)”——腎功能損害引起的各種病理因素協(xié)同作用而導(dǎo)致ROP的發(fā)生。臨床發(fā)現(xiàn)慢性腎功能衰竭患者幾乎都面臨著ROP的風(fēng)險，因發(fā)病機制復(fù)雜，治療有一定難度，嚴(yán)重影響透析患者的生存質(zhì)量，近年來其防治研究越來越受重視。

       大鼠骨代謝、解剖與人類相似度高，雖然存在如皮質(zhì)骨無明顯的骨單位重建、終身維持活躍的骨建造、重力承載方式與人類有差異等不足，但仍是骨代謝疾病防治研究中使用最多的動物。大鼠切除卵巢后表現(xiàn)出與女性絕經(jīng)后骨丟失類似的情況，在構(gòu)建廢用性骨質(zhì)疏松或骨丟失模型中呈現(xiàn)與人類相似的低骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)；此外，也有諸多報道觀察酒精、營養(yǎng)等因素對大鼠骨骼發(fā)育、生長的影響；而Langer等的研究則證實通過口服腺嘌呤誘導(dǎo)大鼠慢性腎病-腎功能衰竭模型與人類慢性腎衰竭相似。本實驗室與北大醫(yī)學(xué)院腎臟病研究所合作，采用腺嘌呤(飼料中含量0.75%)聯(lián)合高磷(飼料中含量1.03%)飲食法成功建立了大鼠ROP模型。

       骨骼中有松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨兩種組織形態(tài)，它們的結(jié)構(gòu)各有特點，分布于骨的不同部位，共同完成支撐、保護機體，調(diào)節(jié)鈣磷平衡等重要功能。研究中應(yīng)考慮同一因素對不同部位不同組織結(jié)構(gòu)骨骼的影響可能有所不同，即應(yīng)分別觀察松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨的變化，如在骨形態(tài)計量學(xué)研究中，常以脛骨骨干的皮質(zhì)骨為研究對象，觀察其在不同生理病理狀態(tài)下的骨量和骨結(jié)構(gòu)變化，不僅能反映機體的骨代謝情況，也是評價骨代謝疾病防治藥物療效的重要指標(biāo)之一。

       現(xiàn)有文獻多關(guān)注ROP對松質(zhì)骨的影響，而對皮質(zhì)骨變化的研究不足，本實驗重點探討ROP大鼠脛骨中段皮質(zhì)骨的骨形態(tài)變化情況。研究結(jié)果表明，與只給予高磷飲食的大鼠相比，經(jīng)4周腺嘌呤誘導(dǎo)的高磷飲食大鼠脛骨皮質(zhì)骨總面積變小、皮質(zhì)骨骨量減少、厚度明顯變薄、骨髓腔變大，且皮質(zhì)骨上出現(xiàn)大量侵蝕孔，使皮質(zhì)骨的結(jié)構(gòu)變?nèi)?。分別對骨外膜和骨內(nèi)膜的動態(tài)參數(shù)進行分析：從骨外膜面測得研究數(shù)據(jù)來看，模型大鼠的骨形成率和骨礦化沉積率明顯增加，表明其成骨細(xì)胞活性增加，雖然目前還無法直接測量骨吸收的變化，但鑒于皮質(zhì)骨總面積明顯減少，說明骨外膜面破骨細(xì)胞的骨吸收活性也是增加的，且增加程度大于骨形成的增加；而骨內(nèi)膜測量結(jié)果表明模型大鼠骨形成率和骨吸收率都明顯增加，因骨髓腔面積擴大，說明內(nèi)膜面的骨吸收大于骨形成。即，無論是骨外膜還是骨內(nèi)膜，脛骨皮質(zhì)骨的骨形成和骨吸收都非常活躍，且骨吸收大于骨形成，屬于高轉(zhuǎn)換型骨量丟失。而我們此前的研究發(fā)現(xiàn)ROP模型大鼠松質(zhì)骨的變化也符合高轉(zhuǎn)換型骨病特征——骨量丟失、骨結(jié)構(gòu)破壞，骨吸收和骨形成都很活躍，且骨吸收大于骨形成，這說明此ROP建模對大鼠不同部位的骨骼均有影響，且對松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨的影響機制一致。

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