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丹神抗骨質(zhì)增生丸講骨病。
生物力學(xué)和運(yùn)動損傷因素 運(yùn)動損傷導(dǎo)致關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的異常，增加軟骨丟失風(fēng)險，可以直接導(dǎo)致OA的發(fā)生。曾經(jīng)有過關(guān)節(jié)損傷的患者，在老年時罹患OA的風(fēng)險是正常人的5倍。局部負(fù)荷改變、關(guān)節(jié)力線異常以及生物力學(xué)的改變，是過度運(yùn)動或者關(guān)節(jié)損傷引起OA發(fā)生發(fā)展的重要因素。一氧化氮(NO)可以誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞表型改變、凋亡，促進(jìn)MMPs的產(chǎn)生，而關(guān)節(jié)損傷導(dǎo)致機(jī)械應(yīng)力的改變，則會增加IL-1、IL-6、TNF-α等促炎因子的表達(dá)，誘導(dǎo)NO分泌以及蛋白多糖在游離軟骨細(xì)胞的合成，從而促進(jìn)OA的發(fā)展。從生物力學(xué)的角度看，OA的發(fā)展可分為細(xì)胞外基質(zhì)蛋白分解、軟骨表面的纖維化和侵蝕、滑膜炎癥形成三個階段。軟骨基質(zhì)主要由蛋白多糖和膠原組成，含水量大，能增加關(guān)節(jié)的荷載能力，關(guān)節(jié)軟骨則能分散關(guān)節(jié)表面的壓力。當(dāng)OA形成時生物力學(xué)的改變，可以促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)降解，協(xié)同軟骨表面纖維化的形成，進(jìn)一步加速關(guān)節(jié)軟骨的退變。
免疫因素 (1)固有免疫：越來越多證據(jù)表明，免疫因素參與OA的發(fā)生發(fā)展，其中固有免疫在疾病的進(jìn)展過程中發(fā)揮著重要作用，軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞是參與固有免疫的主要成分。在OA的發(fā)展過程中，關(guān)節(jié)軟骨老化、鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)增加，以及關(guān)節(jié)損傷等原因可以促使基質(zhì)金屬蛋白酶分泌增加，從而導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的降解。而軟骨基質(zhì)降解所產(chǎn)生的內(nèi)源性分子則可以作為損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)激活Toll樣受體(TLRs)，進(jìn)而激活固有免疫系統(tǒng)。關(guān)節(jié)滑膜組織中的巨噬細(xì)胞在正常情況下處于靜止?fàn)顟B(tài)，但在OA形成后，DAMPs 可以直接激活巨噬細(xì)胞，且巨噬細(xì)胞的活化程度與OA的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)以及疼痛顯著相關(guān)，這提示巨噬細(xì)胞相關(guān)滑膜炎是OA結(jié)構(gòu)損傷和進(jìn)展的驅(qū)動因素。
適應(yīng)性免疫 OA患者關(guān)節(jié)液中，除了有大量巨噬細(xì)胞被激活外，同時存在著大量浸潤的T細(xì)胞。關(guān)節(jié)中Th1、Th17和Th22細(xì)胞之間比例的失衡，尤其是終末期OA，CD4+T細(xì)胞向活化的Th1細(xì)胞極化，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化，從而促使軟骨下骨吸收增加。與正常人比較，OA患者外周血中免疫細(xì)胞的組成也有明顯變化，CD4+ T細(xì)胞和B細(xì)胞比率低于正常人，而CD8+ T細(xì)胞則高于正常人。由此可見，免疫功能紊亂與OA的發(fā)展關(guān)系密切，而且適應(yīng)性免疫反應(yīng)參與OA的病理過程，主要與軟骨膠原和軟骨蛋白多糖的免疫原性有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，Ⅱ型和Ⅺ型膠原都有特定的抗原位點，關(guān)節(jié)軟骨耗損導(dǎo)致這些特定的抗原表位暴露，能誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。另外，軟骨蛋白多糖的G1區(qū)也存在著特定的抗原表位，可以在OA患者中誘導(dǎo)特定的T細(xì)胞反應(yīng)，促進(jìn)軟骨降解。
炎癥代謝因素 炎癥通過促進(jìn)關(guān)節(jié)中的分解代謝反應(yīng)，參與OA的病理過程，并通過敏化患者的痛覺、介導(dǎo)疼痛的發(fā)生，在OA發(fā)病中發(fā)揮著核心作用。OA患者的關(guān)節(jié)組織、關(guān)節(jié)液和外周血中，IL-1β、IL-6、IL-8、IL-15、TNF-α等炎癥因子明顯增加，其中部分炎癥因子是在關(guān)節(jié)組織損傷或軟骨分解時產(chǎn)生的，可以改變軟骨細(xì)胞的功能和分化。在這些典型的炎癥因子中，最重要的是能抑制軟骨基質(zhì)基因表達(dá)，阻止軟骨基質(zhì)合成的IL-1β，不僅可以抑制軟骨細(xì)胞中Ⅱ型膠原和蛋白多糖的產(chǎn)生，而且能增加多種炎癥介質(zhì)如IL-6、IL-8的表達(dá)，促進(jìn)軟骨細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(ROS)以及多種基質(zhì)金屬蛋白酶，從而導(dǎo)致軟骨基質(zhì)的降解，并在OA的發(fā)展中起著重要作用。此外，炎癥因子還可以刺激軟骨細(xì)胞產(chǎn)生ROS和NO，對軟骨細(xì)胞線粒體造成氧化損傷，進(jìn)而通過線粒體依賴或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡。如IL-1β和TNF-α可以通過誘導(dǎo)線粒體DNA損傷，降低能量產(chǎn)生和線粒體轉(zhuǎn)錄，干擾軟骨細(xì)胞線粒體功能，從而誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡。
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