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蒙古黑藥官網(wǎng)講腸道微生物菌群與骨質(zhì)疏松癥。 骨質(zhì)疏松癥是一種由于正常骨轉(zhuǎn)換被破壞，導(dǎo)致骨質(zhì)量和骨密度降低以及骨微結(jié)構(gòu)改變的代謝性骨骼疾病，其主要受遺傳和環(huán)境兩種因素影響。目前已有不少研究證實(shí)腸道微生物菌群與骨質(zhì)疏松癥間具有一定關(guān)系。喂食含有地衣芽孢桿菌的益生菌膳食補(bǔ)充劑的雞較喂食普通飼料的對(duì)照組其脛骨密度顯著增加。雌激素缺乏會(huì)導(dǎo)致骨損失誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥，卵巢切除術(shù)可以誘導(dǎo)雌性小鼠缺乏雌激素。在OVX小鼠飲用水中加入副干酪乳桿菌DSM13434或者L. paracasei DSM13434、植物乳桿菌DSM 15312和DSM 15313混合物，6周后可發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素1β兩種炎性細(xì)胞因子的表達(dá)下調(diào)，并且小鼠皮質(zhì)骨中破骨細(xì)胞抑制劑骨保護(hù)素表達(dá)上調(diào)，因此它們可能在防止卵巢切除誘導(dǎo)的皮質(zhì)骨損失和骨吸收方面具有一定作用。另外羅伊氏乳桿菌處理的OVX小鼠體內(nèi)破骨細(xì)胞骨吸收標(biāo)志物5型酸性磷酸酶抗體、激活劑核因子κB受體活化因子配體以及破骨細(xì)胞的生成均顯著降低，促進(jìn)破骨細(xì)胞生成的骨髓CD4+T淋巴細(xì)胞也同樣減少，說(shuō)明羅伊氏乳桿菌可能抑制由雌激素缺乏導(dǎo)致的骨量丟失和骨吸收。I型糖尿病可誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松癥，骨特異性Wnt10b轉(zhuǎn)基因小鼠可免受T1D誘導(dǎo)的骨量丟失，據(jù)報(bào)道使用羅伊氏乳桿菌處理I型糖尿病模型小鼠可降低腫瘤壞死因子TNF-α介導(dǎo)的Wnt10b表達(dá)抑制作用，上調(diào)Wnt10b表達(dá)，在防止骨量丟失和預(yù)防骨質(zhì)疏松癥方面具有一定作用。
胰島素樣生長(zhǎng)因子-1是一種有效的骨骼調(diào)節(jié)因子，可以促進(jìn)成骨細(xì)胞分化。最近有研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群可增加IGF-1表達(dá)水平，促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)和重塑。另外微生物群發(fā)酵纖維產(chǎn)生的短鏈脂肪酸也可誘導(dǎo)IGF-1生成并參與調(diào)控骨代謝平衡。還有研究證實(shí)注射特殊乳酸桿菌菌株可誘導(dǎo)無(wú)菌小鼠體內(nèi)生成IGF-1或類IGF-1樣因子，進(jìn)而促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，影響骨代謝水平。
腸道微生物還可以通過(guò)改變骨免疫狀態(tài)介導(dǎo)調(diào)節(jié)骨代謝。無(wú)菌小鼠較正常小鼠骨量明顯增加，且骨髓產(chǎn)生的CD4+ T細(xì)胞、破骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞前體細(xì)胞數(shù)量明顯減少，TNF-α表達(dá)下調(diào)，但是移植腸道微生物菌群到無(wú)菌小鼠體內(nèi)后這些細(xì)胞的數(shù)量均恢復(fù)正常，且骨小梁和皮層骨質(zhì)量下降。小鼠腸道內(nèi)分節(jié)絲狀菌可促進(jìn)輔助性T 細(xì)胞17分化引起促炎免疫應(yīng)答，激活基質(zhì)細(xì)胞上的RANKL表達(dá)，促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成。另外，Th17細(xì)胞還可分泌白細(xì)胞介素17細(xì)胞因子，同樣參與調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的分化。
腸道微生物群紊亂可導(dǎo)致炎癥性腸病發(fā)生，炎癥性腸病患者則處于骨質(zhì)疏松和脆性骨折的風(fēng)險(xiǎn)中，與炎癥性腸病相關(guān)的骨質(zhì)減少主要?dú)w因于鈣吸收不足，維生素D和維生素K的循環(huán)水平降低等。攝取足量的對(duì)宿主健康有益的益生菌或益生元時(shí)可增強(qiáng)腸道抗炎特性，如補(bǔ)充益生菌鼠李糖乳桿菌劑能夠改善腸道通透性，減輕腸道炎癥，起到防止骨量丟失的作用。利用羅伊氏乳桿菌抗炎、抗TNF-α的特性治療小鼠腸道炎癥，發(fā)現(xiàn)雄性小鼠骨小梁和椎骨的骨密度和骨量均增加，而雌性小鼠的骨參數(shù)卻沒(méi)有影響，其治療效果存在性別特異。當(dāng)腸道菌群穩(wěn)態(tài)失衡出現(xiàn)腸炎癥時(shí)，主要在腸道被吸收的維生素D在維持菌群穩(wěn)態(tài)方面具有一定作用，它通過(guò)活化調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，避免影響骨健康。維生素D對(duì)骨骼具有一定的益處，在足夠的鈣供應(yīng)的情況下，腸道內(nèi)被吸收的維生素D及其代謝物可維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)，改善鈣平衡并促進(jìn)骨基質(zhì)中的礦物沉積，在鈣缺乏的情況下，維生素D可增強(qiáng)骨吸收，同時(shí)抑制骨礦化，從而以降低骨量為代價(jià)維持血鈣穩(wěn)態(tài)。在小鼠飲食中加入鈣之后，其腸道內(nèi)具有促進(jìn)骨重建作用的乳酸桿菌和雙歧桿菌含量均增加。因此補(bǔ)充膳食時(shí)加入適量的維生素D和鈣，對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生具有一定作用。腸道菌群通過(guò)發(fā)酵未消化的碳水化合物產(chǎn)生SCFAs對(duì)骨健康也存在一定影響，短鏈脂肪酸可降低腸道pH，有利于鈣吸收，另外它們還可能通過(guò)作為組蛋白脫乙酰酶的抑制劑或激活特異性G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)抑制破骨細(xì)胞的形成[39]。
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